多源性房性心动过速的症状是什么？多源性房性心动过速怎么治疗？

　　一 发病原因

　　1 成年人的此病多见于重病 年老患者 最常见的如下：

　　（1）慢性阻塞性肺疾病：占所有病例的60％～85％。其中以慢性肺源性心脏病最常见。其病理基础可能是阻塞性肺气肿 使肺动脉压力过高 继发右心室肥厚及右心房扩大 缺血 纤维化等。

　　（2）心力衰竭：MAT患者常伴有心力衰竭 可高达13％～32％。心力衰竭的缺氧和血中肾上腺素水平高。可能促发MAT。伴充血性心力衰竭的冠心病患者亦易发生MAT。

　　（3）洋地黄中毒：尤其是肺源性心脏病伴洋地黄中毒者 更易发生MAT 并常伴有不同程度的房室传导阻滞。

　　（4）外科手术：特别是伴有严重并发症的有外科手术史者 如吸入性肺炎 革兰阴性杆菌败血症等。

　　（5）少见的：如低血钾 肺栓塞 高血压性心脏病 心脏瓣膜病 败血症 糖尿病 二尖瓣脱垂等。感染 代谢紊乱或服氨茶碱可加重病情。

　　2 儿童的

　　（1）心脏传导系统发育未成熟：新生儿出生后 心脏的传导系统尚有一个继续发育成熟的过程。在此过程中 解剖组织学和病理生理学的改变容易导致婴儿心律失常和猝死。正常心脏的胎儿 在子宫内即可发生MAT。

　　（2）病毒性心肌炎：新生儿期感染柯萨奇病毒后可能产生轻微和可逆的心脏病变 结果导致某些婴儿心律失常。

　　（3）儿童多源性房性心动过速的基础心脏病可为各种先天性心脏病 心肌病 风湿病等：有报告在用洋地黄后出现MAT 但均无洋地黄中毒反应 停服洋地黄后 MAT依然存在 故与洋地黄无关。

　　二 发病机制

　　尚不清楚。有学者认为 由于心房内有多个起搏点交替释放冲动所致 或房内传导系统缺血 心房肌不应期长短不一 激动在房内结间束内折返并互相干扰融合而导致MAT。近年来发现在MAT发作时.常有血浆儿茶酚胺增高 促使心肌细胞内Ca2积贮 形成Ca2负荷过度 导致触发活动形成而产生MAT 现认为系肌袖性紊乱性心房律所致 可诱发心房颤动。

　　此种心律失常易并发心房纤颤。各种器质最常见为冠心病 特别是曾有心肌梗死的患者 其次是心肌病心力衰竭二尖瓣脱垂心瓣膜病等。在一些情况下也可发生在无器质性心脏病者 在这些患有明显的器质性心脏病的患者中 可并发出现心脏性猝死 阿斯综合征 心动过速性心肌病 心力衰竭等并发症严甚的情况下可发生猝死。

　　一 成年人

　　大多发生在65岁以上的老年 症状主要来自原发病 而MAT主要表现为心率增快 多在100次/min以上 可达150次/分 也有低于100次/min MAT的发作可持续数分钟 数小时 数天 甚至数月 有报告持续9年者 但常持续至2周内停止 或变为窦性心律或变为心房颤动 心房扑动 可经常反复 有64％的患者先有房性期前收缩发生 然后变为MAT 也可从窦性心律突变为MAT 约55％的MAT可转变为心房颤动或心房扑动 有时在同一导联上可记录到房性期前收缩 MAT 心房颤动或心房扑动交替出现。

　　二 儿童

　　临床特点与成人患者不尽相同：

　　1 发病年龄小：月龄大多在7个月以下。

　　2 同时合并呼吸道感染者多(约占患者的90％)。

　　3 在伴随疾病控制后一般情况好 无心力衰竭发生。

　　4 MAT多为持续性：持续时间较长 但多数能在1～4个月内自行消失。

　　5 心电图显示除MAT外 多数有短暂的心房扑动 而心房颤动发生甚少。

　　6 抗心律失常药物疗效不明显。

　　7 预后好：病死率很低。

　　患儿的症状以呼吸道感染症状为主 如咳嗽 气急 鼻煽 烦躁 呻吟 面色苍白 其他症状有呕吐 惊跳 晕厥等 体检：有明显的心律不齐 心音低钝 肺部啰音等。

　　1 积极治疗原发疾病 消除诱发因素 严禁烟酒。

　　2 对多源性房性心动过速应服药治疗 控制发作。

　　3 避免精神紧张 劳逸适度 起居有常 饮食适宜。

　　运动和情绪紧张可引起心动过速。酒 茶 咖啡和药物如异丙肾上腺素和阿托品常引起窦性心动过速。在疾病状态中常见的为发热 低血压 缺氧 心功能不全 贫血 甲状腺机能亢进和心肌炎。窦性心动过速的多为功能性的 也可见于器质性心脏病和心外因素。其产生主要与交感神经兴奋和迷走神经张力降低有关。

　　主要依靠心电图诊断：

　　一 成人多源性房性心动过速心电图特点

　　1 在同一导联上有3种或3种以上不同形态的P′波 P′波清楚可见 没有一种P′波被认为是主要的 即无主导起搏点。

　　2 P′-P′间期有等电位线 P′-P′间期 R-R间期完全不等。

　　3 P′-R间期不等 多变。

　　4 心房率为100～250次/min 一般在160次/min以上 偶有低于100次/min者 较通常的房性心动过速慢 其发作也大多非突然开始 突然终止 极少数也可呈突然发作 突然终止。

　　5 常伴有较明显的房室传导阻滞 故心室率亦较慢。

　　6 心房激动P′波均可下传到心室 但也偶有P’波不能下传到心室者。

　　7 QRS波形态多在正常范围内 偶也可有束支传导阻滞的波形。

　　由于不同形态的P′波 意味着发自心房的不同部位的激动 故名为多源性房性心动过速 有学者认为 它常由多源性房性期前收缩发展而来。

　　（1）MAT常伴有其他类型的房性心律失常 是心电图的特点之一 常伴有单源或多源性房性期前收缩 心房颤动 心房扑动 但它们之间没有明显的先后顺序关系。

　　（2）MAT的心电图上可见到窦房结受抑制现象 例如可出现窦性停搏 窦房阻滞甚至心搏暂停 其原因可能是过速的异位心房律引起的超速抑制所致。

　　二 小儿多源性房性心动过速心电图特点

　　基本与成年人相同 但小儿的心房率较快 为140～300次/min 平均为210次/min；心室率为110～200次/min 平均为131次/min。

　　多源性房性心动过速的食疗方：

　　药用人参10克 麦冬15克 五味子10克 柏子仁10克 黄芪30克 生牡蛎30克 炙甘草10克。水煎两次混匀 分早晚两次温服 每日一剂。

　　1 治疗

　　治疗MAT的关键是对基础疾病的治疗以及去除诱因 例如感染 心力衰竭等诱因。一般经积极治疗 包括消炎 改善通气功能(肺心病) 纠正缺氧和电解质紊乱及心力衰竭等 大多数患者随着基础疾病的好转 多源性房性心动过速亦可恢复为窦性心律。但亦有年老 病重或伴有冠心病者 在去除各种诱因后 多源性房性心动过速仍持续存在。此时MAT的快速心室率可导致心肌缺血 低血压甚至心力衰竭。洋地黄 奎尼丁 普鲁卡因胺 利多卡因等 对MAT均无明显疗效。但有人认为洋地黄有一定疗效 尤其适用于伴有心力衰竭者。对洋地黄中毒引起者 必须立即停用洋地黄。

　　美托洛尔(Metoprolol 倍他乐克 美多心安)和维拉帕米(异搏定)能抑制房内异位兴奋灶 减慢房室传导 使MAT的心室率减慢 并可使其转为窦性心律。美托洛尔系β1受体阻滞药 12.5～50mg/次 2～3次/d 口服。其对肺 支气管影响不大 但患支气管哮喘者仍应禁用。急性心力衰竭者禁用。

　　维拉帕米口服 静脉注射均有效 口服40mg 2～3次/d 或用5mg稀释于5％葡萄糖液20ml中缓慢静脉推注。几乎可使所有患者的心率减慢 约43％的患者可转复为窦性心律。有降低血压 加重心力衰竭等不良反应。

　　硫酸镁及钾盐治疗也有一定疗效。

　　此外 氨茶碱应避免使用 因其可促使肾上腺素及去甲肾上腺素的释放 导致房性期前收缩及心动过速的发生。

　　2 预后

　　多源性房性心动过速因多见于病重 年老患者 除了原发病外 常伴有心力衰竭和(或)呼吸衰竭 电解质紊乱 药物治疗效果又差 所以病死率可高达50％～60％。

　　儿童患者 由于多源性房性心动过速多可在1～4个月内自行消失 故预后比成人要好 病死率很低。

　　研究结果表明 发现和及时诊断多源性房速具有一定的价值。心律失常并不直接造成死亡 死亡率与基础疾病的严重程度相关。